¿Cómo afectan los cambios posturales del retorno venoso (precarga) a la tolerancia hemodinámica en un ventrículo estimulado mediante LBBAP, y podrían alterar transitoriamente las presiones de llenado hasta provocar molestias?
Ideas clave
- Sí, los cambios posturales de la precarga modifican transitoriamente las presiones de llenado en un ventrículo estimulado mediante LBBAP, pero la LBBAP suele ser el factor protector de esa ecuación, no la causa.
- El problema depende de la frecuencia, no de la postura. Medidos directamente, los intervalos AV intrínsecos apenas varían con la postura en reposo. La postura importa sobre todo por la frecuencia cardiaca que provoca.
- La presión de llenado se vuelve más sensible al intervalo AV bajo carga, y de forma más acusada en un ventrículo rígido: precisamente el paciente cuyo ecocardiograma de optimización en reposo resulta tranquilizador.
- Los síntomas derechos se explican mejor por la progresión de la insuficiencia tricuspídea que por el retraso de activación del ventrículo derecho tipo bloqueo de rama derecha, que parece en gran medida benigno.
- Las causas no hemodinámicas son al menos igual de frecuentes: molestias en la bolsa del generador, tracción del electrodo con la posición del hombro, estimulación diafragmática.
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Primera parte: la respuesta mecanicista
Respuesta breve: sí, los cambios posturales de la precarga modifican transitoriamente las presiones de llenado en un ventrículo estimulado mediante LBBAP y pueden producir molestias, pero la propia LBBAP suele ser el factor protector de esa ecuación más que la causa. Los determinantes dominantes son la programación del dispositivo y la reserva diastólica y autonómica del paciente.
Por qué la LBBAP mejora en general la tolerancia a las oscilaciones de precarga
La captura del sistema de conducción preserva la secuencia fisiológica de activación del ventrículo izquierdo, lo que acorta la contracción isovolumétrica, alarga el tiempo efectivo de llenado diastólico y evita la insuficiencia mitral funcional y la elevación de la presión auricular izquierda que sí aparecen con la estimulación apical del ventrículo derecho. Eso se traduce en más margen cuando la bipedestación desplaza varios cientos de mililitros fuera del compartimento central: el volumen sistólico cae, pero lo hace desde una base más alta y con mejor retroceso diastólico. A la inversa, en decúbito el ventrículo izquierdo afronta el ascenso agudo del volumen telediastólico con una relación presión–volumen más normal, de modo que la excursión de la presión capilar pulmonar enclavada queda amortiguada respecto a un ventrículo estimulado de forma disincrónica.
Dónde están realmente las vulnerabilidades propias de la LBBAP
- Retraso de activación del ventrículo derecho. La LBBAP produce un patrón de activación tipo bloqueo de rama derecha: el ventrículo derecho se despolariza tarde, por propagación transeptal. En la mayoría de pacientes esto es hemodinámicamente irrelevante, pero en quien ya tiene disfunción derecha, hipertensión pulmonar o insuficiencia tricuspídea significativa, un ascenso brusco de la precarga derecha (decúbito, elevación de las piernas, inclinarse hacia delante) encuentra un ventrículo que se contrae de forma no uniforme. Eso puede amplificar la presión auricular derecha, la severidad de la insuficiencia tricuspídea y la sensación de pulsación cervical o plenitud en el hipocondrio derecho. Es uno de los argumentos a favor de LOT-CRT o HOT-CRT en pacientes seleccionados.
- Comportamiento de la captura dependiente de la posición. Los electrodos septales profundos pueden mostrar variaciones del umbral o pérdida intermitente de la captura selectiva del sistema de conducción, con cambios latido a latido del QRS y de la hemodinámica. Merece la pena un ECG de 12 derivaciones en decúbito y en bipedestación, valorando el tiempo al pico de la onda R en V6, si la historia es postural.
- Estimulación diafragmática o intercostal. Auténticamente dependiente de la posición, porque la relación anatómica entre un electrodo septal y el diafragma cambia con la postura. Es una explicación muy frecuente de «molestias posturales» que se acaban atribuyendo a la hemodinámica.
Las variables de programación que suelen dominar
La reserva cronotrópica es, con diferencia, la principal. La tolerancia ortostática depende de la taquicardia barorrefleja; un paciente en VVI, con un acelerómetro o un sensor de ventilación minuto mal configurados, o que topa con el comportamiento de frecuencia máxima de seguimiento, no puede compensar la caída del volumen sistólico por buena que sea la secuencia de activación.
El acoplamiento AV es la segunda. La contribución auricular al llenado del ventrículo izquierdo importa más cuando la precarga está reducida. La pérdida de sincronía AV efectiva —sístole auricular contra una válvula mitral cerrada— produce exactamente el conjunto de síntomas descrito: pulsación cervical, plenitud torácica, malestar, disnea, a menudo peor en decúbito porque el mayor retorno venoso amplifica las ondas auriculares regurgitantes.
Sobre la cuestión concreta de las molestias
Los mecanismos hemodinámicos plausibles son: el aumento en decúbito del volumen sanguíneo central, que eleva la presión capilar pulmonar enclavada en un ventrículo con reserva diastólica limitada (la fisiología de la ortopnea); la acentuación postural de la insuficiencia tricuspídea, con congestión auricular derecha y hepática; y la hipotensión ortostática que, en esta población, suele ser farmacológica —betabloqueo, ARNI, diuréticos, inhibidores de SGLT2— más que atribuible al dispositivo. Las causas no hemodinámicas son al menos igual de frecuentes y mucho más fáciles de confirmar.
Cómo distinguirlas
Primero la interrogación del dispositivo: modo, configuración de la respuesta en frecuencia, intervalos AV estimulado y detectado, comportamiento en frecuencia máxima, tendencias de umbral, carga de fibrilación auricular e histogramas de frecuencia correlacionados con los horarios de los síntomas. Después, constantes ortostáticas con registro simultáneo del ritmo, ECG de 12 derivaciones en distintas posiciones para descartar pérdida de captura del sistema de conducción, y ecocardiograma con optimización AV y valoración de la insuficiencia tricuspídea.
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Segunda parte: qué muestra realmente la literatura
Los datos concretos que uno querría siguen sin existir, pero dos hallazgos afinan el cuadro, y uno de ellos corrige algo afirmado más arriba.
Primero, la corrección
La primera parte sugería que la postura desplaza la conducción AV intrínseca lo bastante como para invalidar en bipedestación un intervalo AV optimizado en reposo. La medición directa no lo respalda. En un estudio multicéntrico de pacientes con dispositivos de resincronización evaluados en decúbito supino, sentados y de pie, los intervalos AV apenas variaron con la postura en reposo, mientras que la estimulación auricular alargó de inmediato el intervalo AV respecto al ritmo sinusal, con pendientes auriculoventriculares derechas de aproximadamente 8 ms por latido y minuto en las tres posiciones [2].
El problema del acoplamiento AV depende, por tanto, de la frecuencia y no de la postura. La postura importa sobre todo por la frecuencia cardiaca que provoca, lo que devuelve la reserva cronotrópica al centro del cuadro en lugar de una conducción interauricular específica de la posición.
El mecanismo que sí se sostiene
Un estudio de pacientes virtuales con el modelo CircAdapt publicado en Europace en 2025 es lo más parecido a una respuesta directa, porque varía la carga y la frecuencia de forma sistemática [1]. Tres hallazgos son pertinentes.
Primero, la estimulación no selectiva de la rama izquierda redujo la presión auricular izquierda media más que la estimulación biventricular en todos los fenotipos simulados, mientras que las diferencias de volumen sistólico entre ambas fueron mínimas. La ventaja de la LBBAP es desproporcionadamente una ventaja de presión de llenado: exactamente el eje que se plantea aquí.
Segundo, el intervalo AV óptimo se desplazó hacia valores más cortos conforme aumentaba la intensidad del ejercicio, y las curvas parabólicas que relacionan la presión auricular izquierda media con el intervalo AV se hicieron más pronunciadas, es decir, la presión de llenado se volvió progresivamente más sensible al intervalo AV a frecuencias más altas. Mantener fijo durante el ejercicio el intervalo AV optimizado en reposo elevó la presión de llenado, mientras que el ajuste específico por etapa la redujo, de forma más marcada en pacientes con presiones de llenado basales elevadas. En el paciente virtual con miocardio rígido, esa diferencia alcanzó varios mmHg a alta carga.
Diferencia en la presión auricular izquierda media simulada a carga máxima entre mantener el intervalo AV optimizado en reposo y ajustarlo por etapa de ejercicio, en el paciente virtual con contractilidad reducida y rigidez pasiva aumentada [1].
Tercero —y esta es la parte clínicamente más punzante—, los pacientes con mayor rigidez de cámara mostraron el mayor beneficio de presión de llenado durante el ejercicio con la optimización AV, pese a mostrar escasa ganancia de volumen sistólico en reposo. La respuesta aguda en reposo del volumen sistólico o del dP/dtmáx no refleja el beneficio potencial bajo carga. Ese es precisamente el paciente cuyo ecocardiograma de optimización en reposo parece correcto y que, sin embargo, se encuentra mal cuando cambian las condiciones de carga.
Los dos modos de fallo se corresponden directamente con la cuestión de las molestias. Un intervalo AV largo produjo insuficiencia mitral diastólica, con un ascenso más rápido de la presión durante el llenado auricular precoz; uno corto produjo una onda A en cañón prominente en la señal de presión auricular izquierda, por contracción auricular contra una mitral que se cierra. Ambas situaciones resultan especialmente problemáticas cuando la presión de llenado ya es alta, porque un ajuste subóptimo la eleva todavía más y aumenta el riesgo de congestión pulmonar [1].
La preocupación por el ventrículo derecho debe rebajarse
La primera parte le dio demasiado peso. En pacientes con bloqueo de rama derecha y disincronía ventricular derecha manifestada como septal flash inverso o abombamiento basal, la LBBAP corrigió estas alteraciones y rara vez produjo disincronía derecha de novo; pese al patrón estimulado tipo bloqueo de rama derecha, el efecto neto sobre la función y la sincronía derechas fue protector, con escaso deterioro de la insuficiencia tricuspídea en el seguimiento a largo plazo [3]. Un metaanálisis encontró que tanto el cambio fraccional de área del ventrículo derecho como el TAPSE mejoraron significativamente respecto a la conducción intrínseca, y que el patrón de bloqueo de rama derecha no parecía deteriorar de forma relevante la función sistólica derecha [4].
La insuficiencia tricuspídea es la excepción, y depende del tiempo.
Incidencia agrupada de empeoramiento de la insuficiencia tricuspídea tras LBBAP: en torno al 8 % durante los primeros doce meses, hasta alrededor del 23 % más allá de los doce meses [4].
La variable modificable es anatómica: la distancia entre el punto de entrada del electrodo y el anillo tricuspídeo es el predictor en el que se ha centrado el metaanálisis del deterioro de la insuficiencia tricuspídea tras LBBAP [5], aunque una posición más distal, alrededor de 21,5 mm desde el anillo, no ha demostrado ser inferior en cuanto a sincronía interventricular [6]. En alguien con congestión derecha postural más de un año después del implante, la progresión de la insuficiencia tricuspídea es un sustrato más plausible que el propio retraso de activación derecha.
Conviene añadir una palanca programable: la estimulación de la rama izquierda con captura anódica adelantó la activación del ventrículo derecho respecto a la estimulación sin ella en todos los pacientes estudiados, con la activación derecha más precoz en la base, por captura del miocardio septal [7]. Si de verdad se sospecha un retraso interventricular, la configuración del electrodo es algo barato de probar antes de recurrir a LOT-CRT [8].
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Sobre la pérdida postural de captura
La primera parte la calificó de documentada; fue una afirmación demasiado rotunda. Lo que está realmente caracterizado en la literatura es el microdesplazamiento y el ascenso progresivo del umbral, no una entidad postural. La transición del QRS durante la prueba de umbral es el patrón de referencia para confirmar la captura directa del sistema de conducción, pero su detectabilidad a lo largo del seguimiento es inconsistente entre series: una encontró transición selectiva en solo alrededor del 31 % de los pacientes a los tres meses, mientras que otra comunicó transición conservada en el 88 % al año entre quienes la presentaban de forma intraoperatoria [9]. Y un caso de ascenso progresivo del umbral a lo largo del año posterior al implante, que acabó inutilizando el electrodo del área de la rama izquierda, con fibrosis septal media en la resonancia magnética cardiaca, ilustra que la pérdida de captura del sistema de conducción durante el seguimiento sí ocurre [10].
Un ECG de 12 derivaciones en distintas posiciones sigue siendo barato y razonable, pero conviene plantearlo como forma de descartar un cambio relacionado con el electrodo, no como búsqueda de un fenómeno postural ya descrito.
La laguna, ahora con nombre
FOCUS-Right (NCT06601322, Virginia Commonwealth University) es el ensayo diseñado para esto: resonancia magnética cardiaca de estrés con ejercicio y prueba de esfuerzo cardiopulmonar simultáneas en pacientes con dispositivos LBBAP ya implantados, midiendo función ventricular derecha, función ventricular izquierda y capacidad de ejercicio con distintos ajustes de estimulación, en reposo y durante ejercicio de baja intensidad, precisamente porque el impacto de la LBBAP sobre el ventrículo derecho no se ha abordado [11]. Sigue en fase de viabilidad, y estudia ejercicio y no postura, pero es el primer diseño capaz de detectar lo que aquí se describe.
Conclusión práctica
Dos cosas cambian respecto a la respuesta mecanicista de la primera parte. El comportamiento del intervalo AV adaptativo a la frecuencia debe ocupar un lugar más alto en la lista de la interrogación que la valoración del AV específica de la postura. Y un ecocardiograma de optimización normal en reposo merece menos peso como argumento tranquilizador, sobre todo en un ventrículo rígido con presiones de llenado altas, donde las cifras en reposo son las menos informativas sobre lo que ocurre bajo carga.
Una nota sobre el alcance. Este intercambio es fisiología cardiaca general y una revisión de la evidencia publicada. No constituye la valoración de ninguna persona concreta, y nada de lo aquí expuesto sustituye a la interrogación del dispositivo ni a la exploración clínica. Si sois portadores de un dispositivo cardiaco implantable y notáis molestias posturales nuevas, disnea, pulsación cervical o presíncope, consultadlo con vuestra unidad de arritmias o vuestro cardiólogo: son síntomas con causas programables que merece la pena identificar.
Referencias
- Manetti CA, van Osta N, Beela AS, Herbots L, Prinzen FW, Delhaas T, Lumens J. Impact of myocardial phenotype on optimal atrioventricular delay settings during biventricular and left bundle branch pacing at rest and during exercise: insights from a virtual patient study. Europace. 2025;27(4):euaf082. doi:10.1093/europace/euaf082
- Niu H, Yu Y, Sturdivant JL, An Q, Gold MR. The effect of posture, exercise, and atrial pacing on atrioventricular conduction in systolic heart failure. J Cardiovasc Electrophysiol. 2019;30(12):2892–2899. doi:10.1111/jce.14264
- Jastrzębski M, Moskal P, Burri H, et al. Left bundle branch area pacing improves right ventricular function and synchrony. Heart Rhythm. 2024. heartrhythmjournal.com
- Systematic review and meta-analysis of the impact of left bundle branch area pacing on right ventricular function. Front Cardiovasc Med. 2025;12:1545757. doi:10.3389/fcvm.2025.1545757
- Karwiky G, et al. A meta-analysis of the distance between lead-implanted site and tricuspid valve annulus with postoperative tricuspid regurgitation deterioration in patients with left bundle branch area pacing. J Cardiovasc Electrophysiol. 2024. doi:10.1111/jce.16444
- Left ventricular functional outcomes in His vs. left bundle branch area pacing: is lead distance important in LBBAP implantation? BMC Cardiovasc Disord. 2026. doi:10.1186/s12872-025-05485-y
- Left bundle branch pacing with and without anodal capture: impact on ventricular activation pattern and acute hemodynamics. Preprint en medRxiv, 2023. medrxiv.org
- Jastrzębski M, Foley P, Chandrasekaran B, Whinnett Z, Vijayaraman P, Upadhyay GA, et al. Multicenter hemodynamic assessment of the LOT-CRT strategy: primary results of the CSPOT study. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2024;17:e013059. doi:10.1161/CIRCEP.124.013059
- Kinetics and disappearance of QRS transition in patients undergoing left bundle branch pacing — a novel method for classifying microdislodgement. PMC12420859. ncbi.nlm.nih.gov
- Loss of capture of conduction system pacemaker caused by fibrosis surrounding the lead: a case report. PMC10729341. ncbi.nlm.nih.gov
- Functional Outcomes in CondUction System pacing and right ventricular Synchrony (FOCUS-Right). ClinicalTrials.gov NCT06601322. clinicaltrials.gov
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