¿Pueden las redes neuronales profundas leer la fibrosis miocárdica en el QRS terminal?

El problema de lo subendocárdico frente a lo intramural

La fibrosis subendocárdica es el sello de la lesión isquémica: un realce que comienza en el endocardio y sigue un territorio coronario. En la miocardiopatía verdaderamente no isquémica, el patrón dominante es mesoparietal o intramural: la clásica estría mesoparietal septal en la miocardiopatía dilatada y el realce mesomiocárdico parcheado en la enfermedad hipertrófica.

Por eso, una cohorte no isquémica a la que se pide separar la fibrosis septal intramural de la subendocárdica resulta casi contradictoria. El realce subendocárdico en esa población es infrecuente y, cuando aparece, suele señalar una etiología mixta o isquémica más que una segunda variante de enfermedad no isquémica. Un clasificador entrenado con esa división corre el riesgo de aprender «no isquémica frente a solapamiento isquémico oculto» tanto como la profundidad de la cicatriz misma, un factor de confusión que ningún ajuste de arquitectura elimina.

Por qué los últimos 20 ms son más estrechos que el sustrato

El anclaje fisiológico es real, pero se define convencionalmente de otra manera. Los potenciales tardíos —las señales terminales de baja amplitud y alta frecuencia ligadas a la conducción lenta a través de la fibrosis— se miden clásicamente en los 40 ms terminales en un ECG de señal promediada, porque reflejan una propagación del impulso lenta e inhomogénea a través del miocardio fibrótico que forma un sustrato para la reentrada.

Una ventana de 20 milisegundos es más estrecha que esa señal de sustrato establecida y, a amplitudes de superficie, queda en gran parte dentro del ruido de fondo sin promediación de señal, precisamente donde la entrada de una red neuronal sobre la señal cruda de un solo latido es menos fiable.

Lo que muestra realmente el mapeo invasivo

El vínculo más sólido entre el comportamiento del QRS terminal y la geometría de la cicatriz proviene de la literatura de mapeo de taquicardia ventricular, no de la IA sobre el ECG de superficie. En un estudio de 2020 del Journal of Cardiovascular Electrophysiology, pacientes con miocardiopatía no isquémica se sometieron a resonancia magnética cardíaca antes de la ablación; la transmuralidad del realce tardío se cuantificó y se coregistró punto por punto con miles de sitios de electrograma endocárdicos y epicárdicos.

El voltaje siguió la intensidad de señal transmural, y una mayor duración del electrograma y la fragmentación acompañaron a una transmuralidad creciente, pero los potenciales tardíos y la actividad ventricular anormal local fueron en realidad más prevalentes en las regiones no transmurales que en las transmurales. De manera crucial, la duración del QRS en el sitio de salida se vio afectada por la transmuralidad y por la localización intramural de la cicatriz, pero no por el grosor de la pared. Esa es evidencia genuina de que la temporización del QRS codifica la profundidad de la cicatriz, aunque se deriva de latidos estimulados en orígenes anatómicamente conocidos en una cohorte pequeña, no de un clasificador de superficie a ciegas.

Qué características impulsan un modelo explicable

El trabajo más cercano sobre atribución de características es la localización explicable de la cicatriz. Un estudio de 2025 en Scientific Reports construyó un modelo interpretable en cientos de pacientes, usando la resonancia magnética con realce tardío dentro del año posterior al ECG como referencia para la cicatriz regional (basal, media, apical).

Aquí importan tres hallazgos. Primero, la referencia era la presencia o ausencia regional, no la transmuralidad, y ni de lejos un contraste intramural frente a subendocárdico. Segundo, y lo más importante, no es una red profunda sobre la forma de onda cruda: los autores informan que ningún método entrenado sobre señales crudas o características calculadas pudo separar eficazmente la cicatriz de la ausencia de cicatriz, por lo que recurrieron a la agrupación no supervisada de pacientes más el aprendizaje autosupervisado sobre características diseñadas e interpretables. El resultado más sólido de «el ECG detecta fibrosis» en este campo es, por tanto, un argumento en contra de que el aprendizaje profundo sobre la señal cruda sea suficiente.

Tercero, sobre la atribución: los valores de Shapley puntuaron cada característica por predicción. Las características que se corresponden con la pregunta de pendiente / curvatura / extremos incluyeron la pendiente del ascenso de la onda R y la variación de la pendiente de un segmento, más la fragmentación del QRS, siendo la fragmentación el análogo más cercano a un «número de extremos locales». La curvatura como tal no figuraba en el conjunto de características. Y la característica de despolarización que importó para la cicatriz basal fue la duración prolongada del QRS no terminal (la deflexión intrinsecoide), no la deflexión terminal, lo opuesto a donde se sitúa una ventana terminal de 20 milisegundos.

Una formulación más defendible

Dos puntos de calibración se trasladan a cualquier diseño. La detección fue casi perfecta por encima de aproximadamente el 10 % de carga cicatricial, pero falló cada vez más a medida que la carga disminuía, e incluso la localización aproximada se degradó con rapidez, con una detección septal modesta y una detección de la pared anterior deficiente. La discriminación de profundidad es más difícil que cualquiera de ellas, y ningún estudio la ha intentado desde el ECG de superficie.

Una reformulación más defendible apunta a la profundidad transmural frente a intramural en una cohorte no isquémica confirmada, usando los 40 ms terminales más las características de fragmentación, con atribución de Shapley o de saliencia a lo largo de las derivaciones y del tiempo, y probablemente una entrada de señal promediada o de alta resolución en lugar de latidos crudos individuales, para que la señal terminal supere el ruido de fondo. La fisiología concede la licencia; los métodos aconsejan la cautela.