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Respuesta a su pregunta de salud

Título : Piel excesivamente grasa al intentar dejar levotiroxina .

Pregunta (formulada el 17 de Abril del 2014):

Asunto:

Piel excesivamente grasa al intentar dejar levotiroxina.

Hola.

Les cuento que en mis resultados de análisis de hormonas tiroideas en la actualidad me sale que ya no tengo hipotiroidismo (tuve un leve hipotiroidismo subclínico, y sospecho que la causa fue un antidepresivo que tomaba, ya que dicha medicación decía en su prospecto que podía causar este tipo de desorden, especialmente esta variante, entre sus posibles efectos secundarios).

Pues bien, el problema viene cuando intento dejar la levotiroxina (50 mg).

A los dos o tres días me despierto con una oleosidad impresionante en la cara, como aceite, la cual desaparece al volver a tomar regularmente la levotiroxina.

Además de todo eso tengo acné permanente(queda descartado que sea por exceso de andrógenos, ya que los niveles de los mismos están normales) y he leído que una de sus causas puede ser la misma levotiroxina.

Me preocupa el hecho de tener que estar tomando levotiroxina innecesariamente, pero tampoco poder dejarla por este tema.

Resumiendo: si NO tomo levotiroxina = piel muy grasosa y aceitosa (¿pero por qué?) si tomo levotiroxina sin tener hipotiroidismo (para corregir el problema anterior) = ¿acné?

Por otra parte, para averiguar si alguien ya no padece dicha condición, no sería más razonable hacer los análisis luego de tres días -como mínimo- sin tomar la hormona sintética, y no 24 horas, como en un examen convencional?

Pero además, no era que el hipotiroidismo produce lo contrario, es decir, piel seca? Es confuso.

Si alguien pudiera darme una orientación al respecto estaría muy agradecida, ya que este tema me tiene agobiada.

María

Respuesta:

Estimada María ,

Muchas gracias por su pregunta.

La levotiroxina, también L-tiroxina o T4, es una forma sintética de la hormona tiroidea ( tiroxina), la hormona secretada normalmente por las células foliculares de la glándula tiroides.

La hormona tiroidea tiroxina (T 4) puede aumentar sinérgicamente la proteína nuclear fosfo-STAT5 en fibroblastos de la piel, lo que puede amplificar la sensibilidad del tejido.

Un fibroblasto es un tipo de célula que sintetiza la matriz extracelular y de colágeno.

STAT5A ha demostrado que interactúa con el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR).

La dimerización ( reacción química en la que dos entidades moleculares idénticas, reaccionan para formar un solo dímero) del EGFR estimula la actividad intrínseca de la proteína intracelular tirosina quinasa.

Como resultado, se produce la auto-fosforilación de varios residuos de tirosina lo cual provoca la activación en cascada y la señalización por varias otras proteínas. Estas proteínas de señalización inician cascadas de transducción de varias señales y modulan fenotipos tales como la migración celular, la adhesión y proliferación. La activación del receptor interviene en la respuesta inmune innata de la piel humana.


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